根尖周炎加重慢性肾脏疾病：高通量测序和免疫学分析
作者单位：广州医科大学附属口腔医院牙体牙髓科
会议名称：《第十六次全国牙体牙髓病学学术大会》
会议日期：2023年
学科分类：1003[医学-口腔医学] 1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 100302[医学-口腔临床医学] 10[医学]
摘 要：目的:借助高通量测序和免疫浸润分析探讨小鼠根尖周炎是否能够加重慢性肾脏疾病以及存在关联性的免疫学机制。方法:6-8周的FVB/N小鼠被平均分为两个组,一个组为单侧输尿管结扎组(UUO组),另一个组为开髓合并单侧输尿管结扎组(AP+UUO组)。在开髓诱导根尖周炎14天后行单侧输尿管结扎,2周后,所有小鼠被安乐死,并收集组织进行Micro CT三维扫描和重建,病理学,高通量测序,免疫浸润分析,基因及蛋白表达。结果:与UUO组相比较,AP+UUO组上颌骨Micro CT三维扫描和重建展示了根尖周骨缺损,硬骨板不连续。HE染色显示AP+UUO组上颌第一磨牙牙髓大量坏死,根尖周大量炎症细胞浸润,表明根尖周炎模型构建成功。半定量肾脏病理学分析发现AP+UUO组肾脏病变更加严重。RNA-seq,免疫相关基因筛选,免疫浸润分析发现,AP+UUO组相较于UUO组而言,FCGR2B,BTK,LCP2,CCN3,FPR2上调,M1,M2巨噬细胞上调,目前,蛋白印迹分析表明,CCN3,FPR2上调,M1,M2巨噬细胞标志物F4/80,CD86,CD206免疫荧光表达上调。结论:小鼠根尖周炎通过增加肾脏M1,M2巨噬细胞浸润和调节免疫相关基因进而加重肾纤维化。