烟酰胺核糖通过改善FGF21抵抗对高果糖暴露小鼠脂代谢紊乱的调节作用
作者单位：青岛大学公共卫生学院
会议名称：《第七届海峡两岸暨港澳营养科学大会》
会议日期：2022年
摘 要：目的:观察烟酰胺核糖对高果糖暴露小鼠脂代谢紊乱的改善作用,并研究烟酰胺核糖是否能通过改善FGF21抵抗调节高果糖暴露小鼠的脂代谢紊乱。方法:3周龄雄性C57BL/6J小鼠,适应性喂养一周后随机分为三组:正常对照组(生理盐水灌胃,自来水自由饮用),果糖组(生理盐水灌胃,20%果糖溶液自由饮用),果糖+烟酰胺核糖干预组(400mg/kg烟酰胺核糖灌胃,20%果糖溶液自由饮用)。各组小鼠自由进食,并每天进行灌胃处理,实验周期为10周。每天监测摄食量,每周称重一次。末次灌胃后禁食12小时,将小鼠麻醉处死,取血液、肝脏。HE染色观察小鼠肝脏形态,ELISA检测血清TG,TC水平;ELISA检测肝脏NAD+水平;Western blotting检测肝脏SIRT1、FGF21、KLB、FGFR2的表达水平。结果:HE染色结果表明,烟酰胺核糖补充可以改善高果糖暴露小鼠的肝脏组织病理损伤,果糖组肝脏组织内脂滴数量较多;补充烟酰胺核糖后,胞内脂滴数量明显减少(P0.05)。果糖组血清TG、TC水平均较正常组显著增高,而烟酰胺核糖干预后则较果糖组明显下降(P0.05)。烟酰胺核糖补充后升高了肝脏的NAD+水平(P0.05),从而上调了SIRT1的表达(P0.05)。与果糖组相比,烟酰胺核糖补充明显上调肝脏KLB和FGFR2的表达,从而改善FGF21抵抗(P0.05)。结论:烟酰胺核糖对高果糖暴露小鼠的脂代谢紊乱有一定的改善作用,其作用机制可能与烟酰胺核糖补充增加体内NAD+水平来上调SIRT1的表达,进而改善FGF21抵抗,从而调节肝脏脂质代谢有关。