Ac-SDKP对实验性矽肺纤维化模型中肺泡II型上皮细胞衰老信号激活的调节作用
作者单位：华北理工大学基础医学院
会议名称：《2022年度中国职业安全健康协会科技大会》
会议日期：2022年
学科分类：1004[医学-公共卫生与预防医学(可授医学、理学学位)] 100402[医学-劳动卫生与环境卫生学] 10[医学]
关 键 词：N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 矽肺纤维化 肺泡Ⅱ型上皮细胞 衰老
摘 要：[目的]观察N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对实验性矽肺纤维化进程中肺泡Ⅱ型上皮细胞衰老相关信号的作用及其机制。[方法]采用动式染尘构建实验性矽肺大鼠模型,实验分组为对照组、染尘组和Ac-SDKP后处理组。体外培养MLE-12细胞,实验分组为对照组、SiO诱导组、Ac-SDKP组和SiO+Ac-SDKP组。天狼星红染色观察肺组织胶原沉积,免疫荧光染色检测p21的定位;免疫印迹法检测I型胶原蛋白(ColI)、p-毛细血管扩张性共济失调突变激酶(ATM)、p-毛细血管扩张性共济失调(ATR)、p-p53、p21、p16的表达。[结果]与对照组相比较,染尘组大鼠肺组织形成典型的矽结节伴胶原沉积,免疫荧光染色结果显示p21蛋白主要定位于肺泡II型上皮细胞,免疫印迹结果显示肺组织内Col I、p-ATM、p-ATR、p-p53、p21、p16蛋白表达水平上调;与染尘组相比较,Ac-SDKP后处理组大鼠肺内矽结节数量和面积显著减少,肺组织内ColI、p-ATM、pATR、p-p53、p21、p16蛋白表达水平下调(P0.05)。与对照组相比较,SiO诱导组的MLE-12细胞Col I、p-ATM、p-ATR、p-p53、p21、p16蛋白表达水平上调;与Si O2诱导组相比较,SiO+Ac-SDKP组Col I、p-ATM、p-ATR、p-p53、p21、p16蛋白表达水平下调(P0.05)。[结论]Ac-SDKP能够通过抑制肺泡II型上皮细胞衰老信号的活化从而调节胶原沉积。