矢车菊-3-O-葡萄糖苷对Aβ25-35致海马神经细胞损伤的作用及其机制
作者单位：军事科学院军事医学研究院环境医学与作业医学研究所 成都中医药大学养生康复学院
会议名称：《中国营养学会特殊营养第十一次学术会议》
会议日期：2018年
学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学]
基 金：天津市应用基础与前沿技术研究计划(14JCZDJC36100)
关 键 词：海马神经细胞 Aβ25-35 矢车菊-3-O-葡萄糖苷 凋亡
摘 要：目的:探索矢车菊-3-O-葡萄糖苷(Cy3G)神经保护的有效方式和相关机制。方法:原代培养乳鼠海马神经细胞,加入5μmol/L Aβ建立AD细胞模型;噻唑蓝(MTT)法筛选Cy3G的适宜干预浓度和方式;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清液中LDH漏出量,Hoechst 33342检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9的表达水平。结果:与对照组比较,加入5μmol/L Aβ使海马神经细胞存活率显著降低(P0.05)、细胞上清液中LDH漏出量、细胞凋亡率增高(P0.05),40μmol/L Cy3G共孵育3 h可拮抗Aβ对海马神经细胞的损伤作用;Aβ25-35诱导海马神经细胞促凋亡蛋白Bax的表达水平,Cy3G干预可抑制该作用(P0.05)。结论:适宜剂量的Cy3G可拮抗Aβ对海马神经细胞的损伤作用;该神经保护作用可能与抑制Aβ25-35诱导的海马神经细胞凋亡有关。