EB诱导雄性不育的氧化应激机制研究
作者单位：贵州省遵义市遵义医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室
会议名称：《2017年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流会》
会议日期：2017年
学科分类：100405[医学-卫生毒理学] 1004[医学-公共卫生与预防医学(可授医学、理学学位)] 10[医学]
基 金：遵义医学院学科建设项目组织胚胎学学科(项目编号:0000015) 贵州省教育厅青年科技人才成长项目(项目编号:黔教合KY字210) 遵义医学院2016年大学生创新创业训练计划项目
摘 要：目的探讨外源性雌激素苯甲酸雌二醇(estradiol benzoate,EB)诱导雄性小鼠不育的氧化应激机制。方法 60只昆明小鼠随机分为三组,对照组肌肉注射150山玉米油,实验组含5mg/kg、10 mg/kg体重EB的玉米油150μl诱导小鼠不育,隔天1次,持续4周。实验结束后采用颈椎脱臼法处死小鼠,取睾丸组织称重并计算脏器系数;睾丸、附睾尾常规石蜡切片HE染色;睾丸组织制备单细胞悬液,流式细胞术检测睾丸细胞周期;睾丸组织匀浆,用化学比色法测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量;免疫组化及qRT-PCR检测睾丸PCNA基因表达;qRT-PCR分析睾丸CyclinA1、CyclinB1、p53的表达变化。结果与对照组相比,EB处理组小鼠睾丸质量和睾丸系数显著下降(P0.05)。与对照组相比,EB处理组SOD、CAT、GSH-Px明显下降(P0.05),MDA、NO、NOS显著升高(P0.05)。免疫组化及qRT-PCR结果显示,EB处理组PCNA表达水平显著下降(P0.05)。qRT-PCR结果,EB处理后睾丸中CyclinA1、CyclinB1表达下降,10mg/kg组下降较显著(P0.05),p53表达随EB注射剂量的增加而显著升高。结论 EB可导致小鼠睾丸氧化应激损伤,并通过抑制生精细胞的增殖从而导致雄性小鼠不育。