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共刺激分子B7-H6在脑胶质瘤干样细胞中上调表达并影响细胞增殖

共刺激分子B7-H6在脑胶质瘤干样细胞中上调表达并影响细胞增殖

作     者:陈翰卿 傅丰庆 张学光 

作者单位:苏州大学附属第一医院 江苏省(高校)临床免疫学重点实验室 江苏省(科教强卫)胃肠道肿瘤免疫重点实验室 

会议名称:《第十三届全国免疫学学术大会》

会议日期:2018年

学科分类:1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

关 键 词:脑胶质瘤 肿瘤干样细胞 B7-H6 细胞增殖 c-Myc 

摘      要:B7-H6是B7共刺激分子家族的新成员,被证明在多种肿瘤组织中存在表达。目前已有研究表明B7-H6分子能通过激活NK细胞受体NKp30来激活NK细胞杀伤的作用,但是肿瘤细胞中B7-H6的高表达对肿瘤自身作用的研究仍然较少。本研究发现,B7-H6在脑胶质瘤组织中上调表达,然而在脑胶质瘤细胞株中却很少存在膜表达,因此我们假设B7-H6可能高表达于体外培养条件中很少存在的肿瘤干样细胞中。我们首先构建了U87来源的肿瘤干样细胞株(GSLCs),使用RT-PCR证明其mRNA水平高表达肿瘤干细胞相关标志物(CD133、Sox2、nestin)以及对化疗药物耐受。然后使用RT-PCR和流式检测了GSLCs上B7-H6分子的表达情况,并发现其表达相对U87而言显著上调。通过构建和转染干扰B7-H6的siRNA并有效下调GSLCs细胞B7-H6表达后,通过CCK-8检测到细胞增殖能力的抑制;通过WB检测到细胞增殖相关的PI3K/Akt,ERK/MAPK信号通路中,磷酸化ERK和Akt的显著下调;通过RT-PCR也检测到了原癌基因c-Myc的显著下调。此外,B7-H6对细胞增殖的抑制作用在利用CRISPR-Cas9系统敲除B7-H6基因的293T细胞中也得到验证。另一方面,NK细胞杀伤实验表明B7-H6的下调能有效抑制NK细胞毒作用。本研究表明,B7-H6分子具有成为脑胶质瘤,特别基于肿瘤干细胞的靶向治疗当中的有效临床干预靶点的潜力。

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