紫花前胡苷通过NF-KB通路抑制尿毒症患者血清诱导的HK-2细胞转分化
作者单位：西南医科大学 成都医学院附属医院肾病内科 西南医科大学附属中医院中西医结合研究中心
会议名称：《第十三届中国中西医结合基础理论学术年会暨县乡中医药一体...》
会议日期：2017年
学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床]
关 键 词：紫花前胡苷 NF-KB通路 尿毒症患者血清 HK-2细胞 转分化
摘 要：目的:讨紫花前胡苷对尿毒症患者血清所致人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能的机制。方法:无菌条件下收集40名尿毒症患者的血清,将体外培养的HK-2细胞分为正常对照组、10%尿毒症血清组(即模型组)、紫花前胡苷组(简称药物组)、药物干预组(低中高剂量)。光镜观察细胞形态,ELISA测定上清液中的IL-6、TGF-β,荧光检测细胞p-IKKβ、p-NF-KB P65、p-smad3、ZO-1的表达,Western blot检测细胞IKKβ/p-IKKβ、NF-KB P65/p-NF-KB P65、TGF-β、smad3/p-smad3、α-sma、E-cadherin、ZO-1、Fibronectin的表达情况。RT-PCR检测细胞α-sma、E-cadherin mRNA的表达。结果:模型组细胞胞体变长呈长梭形,TGF-β、IL-6的表达和分泌明显增加,药物干预后,细胞逐渐变为多角形,TGF-β、IL-6表达均有所减少,其中中剂量及高剂量组更加明显(P0.05)。模型组相较于正常组p-IKKβ、p-NF-KBP65、p-smad3均入核,且表达明显增强,中高剂量药物干预后表达有所减弱。相较于正常组,模型组TGF-β、α-sma、Fibronectin的表达明显增加,药物干预后均有所减少,其中中高剂量组更加明显(P0.05)。模型组相较于正常组E-cadherin及ZO-1的蛋白及mRNA表达有所减少,药物干预可使其有上升趋势,其中中高剂量更加明显(P0.05).结论:体外试验中,紫花前胡苷可以抑制尿毒症患者血清诱导的HK-2细胞转分化,其机制可能是通过抑制NF-KB通路来减少IL-6的表达,进而抑制肾组织纤维化。