LPS诱导的肝脏急性期反应在Smad3基因敲除小鼠中被抑制
作者单位：第二军医大学附属长海医院烧伤外科
会议名称：《中华医学会烧伤外科学分会2009年学术年会》
会议日期：2009年
学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学]
摘 要：目的:随着Smad基因敲除动物的产生,体内研究TGF-β-Smad信号通路对免疫活动的影响成为可能,而且相关课题一直是研究热点。我们的研究旨在说明该信号通路对LPS诱导的急性期反应的影响。方法:我们通过LPS诱导刺激,用RT-PCR的方法对几个典型的急性期蛋白在mRNA水平上的肝脏表达进行检测,包括以α1酸性糖蛋白(α1-AGP)、结合珠蛋白(HP)和C反应蛋白(CRP)为代表的正向急性期蛋白,以白蛋白(ALB)和转铁蛋白(TRF)为代表的负向急性期蛋白,并将Smad3小鼠和野生型小鼠进行对比。结果:实验发现Smad3小鼠对比于野生型小鼠,正向急性期蛋白的增加受到抑制,负向急性期蛋白的减少也受到抑制,即Smad3小鼠的急性期蛋白反应显著弱于野生型小鼠。同时,Smad3小鼠经过LPS刺激后,存活率也低于野生型小鼠,这一现象很可能与其急性期反应被抑制有关。结论:我们的研究表明,在LPS诱导刺激下,与野生型小鼠相比,Smad3基因敲除小鼠(Smad3)的肝脏急性期反应受到抑制,与其显著增强的炎症反应相悖。我们报道的该研究结果,首次阐述了Smad3这一特殊信号转导相关蛋白与肝脏急性期反应的联系。