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胸段硬膜外镇痛对重症急性胰腺炎急性肾损伤的保护效应

胸段硬膜外镇痛对重症急性胰腺炎急性肾损伤的保护效应

作     者:龚宇 

作者单位:遵义医科大学 

学位级别:硕士

导师姓名:傅小云

授予年度:2021年

学科分类:1002[医学-临床医学] 10[医学] 

主      题:重症急性胰腺炎 胸段硬膜外镇痛 超声造影 急性肾损伤 

摘      要:目的:在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者中,观察胸段硬膜外镇痛(thoracic epidural analgesia,TEA)对腹内压、肾功能、AKI发生率及CRRT上机率、肾灌注等的影响,初步评估TEA对SAP继发的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是否具有保护效应及可能机制。方法:实验组纳入2019-2020年诊断SAP的患者28例,除统一综合治疗方案外,早期还给予TEA治疗。同病区2018-2019年仅给予综合治疗方案但未行TEA治疗的28例SAP患者作为对照组,收集对比以上两组患者性别、年龄、SAP病因、入院时SAP严重程度(Ranson评分)、入院时发病时间、入院后TEA及CEUS时间等基础资料。进一步收集实验组及对照组入ICU后7天体温(body temperature,T)、心率(heart rate,HR)、呼吸频率(respiratory rate,R)、腹内压(Intra-Abdominal Pressure,IAP)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、尿素(Urea)、尿酸(Uric Acid,UA)、AKI发生率及CRRT上机率等指标,评估TEA对SAP继发AKI的影响。通过超声造影(contrast-enhanced ultrasonography,CEUS)获得实验组TEA治疗前后,肾灌注的动态显影图像,使用超声图像分析软件,获得时间强度曲线及达峰时间(time to peak,Tto P)、基线强度(Base intensity,BI)、峰值强度(Peak intensity,PI)等参数,对比分析TEA前后SAP患者肾灌注的改变。本研究通过遵义医科大学附属医院伦理委员会审核。结果:1、TEA组年龄为42.5(34.5,50)岁,非TEA组为43.5(35.5,51)岁,两组比较无统计学差异(P=0.35)。TEA组男性20名,女性8名;非TEA组男性19名,女性9名,两组患者性别构成比无差异(P0.05)。TEA组患者SAP病因分类包括高脂血症14例,胆源性8例,酒精性2例,妊娠2例、外伤2例;而非TEA组包括高脂血症13例,胆源性12例,酒精性1例,妊娠1例、外伤1例,两组患者病因比较也无统计学差异(P0.05)。两组患者入院时Ranson评分比较无统计学差异[TEA组:4(4,5)vs 4(3,5),P0.05]。2、两组患者入院时体温(T)、呼吸(R)、心率(HR)和腹内压(IAP)均无显著差异(P0.05)。连续动态监测发现两组患者体温变化无统计学差异(P0.05);呼吸频率在入院后第3天和第4天TEA组低于非TEA组(P0.05);患者心率在入院后第3天和第4天TEA组低于非TEA组(P0.05);而腹内压比较,TEA组在第2天至第7天均显著低于非TEA组(P0.05)。3、TEA组与对非TEA组入院时Scr、Cys-C、Urea、UA均无统计学差异(P0.05)。TEA组在第6天Scr值低于非TEA组(P0.05);同样UA水平也低于非TEA组(P0.05)。Urea和Cys-C在入院第5、6和7天均显著低于非TEA组(P0.05)。4、TEA组有8例患者发生AKI,AKI的发生率为28.6%;而非TEA组有14例患者发生AKI,发生率为50.0%,两组比较有统计学差异(P0.05)。TEA组使用CRRT治疗例数明显更少[8/28(28.6%)vs 18/28(64.3%)],两组差异有统计学意义(P0.05)。5、据CEUS动态显影图像,经超声自带图像分析软件行时间强度曲线分析,收集达峰时间(time to peak,Tto P)、基线强度(Base intensity,BI)、峰值强度(Peak intensity,PI)等参数。TEA组内比较,TEA后Tto P较TEA前明显缩短(7.6±2.2s vs 11.7±2.6s,P0.05);TEA前后BI和PI值均无显著变化(-56.7±3.7d B vs-56.2±7.8d B;26.8±7.6d B vs 24.4±7.2d B,P0.05)。结论:早期SAP患者,TEA可能改善肌酐、尿素、尿酸、胱抑素C等肾功能指标,降低AKI的发生和CRRT上机率;TEA可显著降低腹内压,TEA后肾灌注亦有所改善,这可能是TEA对SAP患者产生肾脏保护效应的重要机制。

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