miR-153调控TGF-β/β-catenin通路抑制肺Ⅱ型上皮细胞间质化

作     者：谢传华 陈海龙 黄萍 胡志萍 郭守俊 邱伊连 王硕 潘宜云 肖婧 XIE Chuan-hua;CHEN Hai-long;HUANG Ping;HU Zhi-ping;GUO Shou-jun;QIU Yi-lian;WANG Shuo;PAN Yi-yun;XIAO Jing

作者机构：赣州市肿瘤医院内一科江西赣州341005 赣南医学院生理教研室江西赣州341000 

出 版 物：《中华肿瘤防治杂志》 (Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment)

年 卷 期：2020年第27卷第21期

页      面：1725-1731页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：赣州市指导性科技计划(GZ2017ZSF333) 

主　　题：miR-153 TGF-β/β-catenin通路 肺Ⅱ型上皮细胞 上皮细胞间质化 

摘      要：目的肺Ⅱ型上皮细胞间质化是肺纤维化的病理基础,而转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/β连环蛋白(Beta catenin,β-catenin)通路发挥重要的作用。本研究通过观察比较肺纤维化组织和肺肺纤维化旁正常组织miR-153TGF-β/β-catenin通路相关蛋白表达差异,探讨其相关机制。方法选取2018-01-01-2018-12-30赣州市肿瘤医院确诊为肺纤维化患者32例作为研究对象。经电镜胸腔镜活检,纤维化组织及纤维化旁正常组织分别作为肺纤维化组和肺正常组织组,荧光定量PCR检测2组miR-153、TGF-βmRNA和β-cateninmRNA的表达水平。取肺泡Ⅱ型上皮细胞系培养,分别转染miR-153类似物(M组)、miR-153类似物对照系列(M-NC组)、miR-153抑制剂(I组)和miR-153抑制剂对照系列(I-NC组),同时设立空白对照组(B组)。采用荧光定量PCR检测各组转染细胞miR-153、TGF-βmRNA和β-cateninmRNA表达水平,蛋白质印迹法检测各组转染细胞TGF-β、β-catenin、E-cad、α-SMA及Smad3蛋白表达水平。采用SPSS22.0对数据进行统计学分析。结果与肺正常组织比较,肺纤维化组织miR-153相对表达量降低(t=7.078,P0.001),TGF-βmRNA和β-cateninmRNA相对表达量升高(tTGF-βmRNA=2.940,tβ-catenin=19.431,均P0.05)。细胞转染后,与B组和M-NC组比较,M组miR-153、E-cad相对表达量升高(均P0.05),TGF-β、β-catenin、α-SMA、Smad3、TGF-βmRNA、β-cateninmRNA相对表达量降低,均P0.05。与B组和I-NC组比较,I组miR-153、E-cad相对表达量降低(均P0.05),TGF-β、β-catenin、α-SMA、Smad3、TGF-βmRNA、β-cateninmRNA相对表达量升高,均P0.05。结论肺纤维化组织miR-153和TGF-β/β-catenin通路相关蛋白异常表达,干扰miR-153可影响TGF-β/β-catenin通路相关蛋白和上皮细胞间质化相关蛋白表达,肺纤维化形成可能与miR-153调控TGF-β/β-catenin通路抑制肺Ⅱ型上皮细胞间质化相关。