原发性肝癌中p15、p16基因缺失和STK15基因过表达的研究

作     者：赵金满 李福才 徐秀英 傅宝玉 ZHAO Jin-man;LI Fu-cai;XU Xiu-ying;FU Bao-yu

作者机构：中国医科大学附属第一医院消化科沈阳110001 中国医科大学基础医学院遗传学教研室 

出 版 物：《中华肝脏病杂志》 (Chinese Journal of Hepatology)

年 卷 期：2005年第13卷第3期

页      面：202-204页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：STK15基因 原发性肝癌 过表达 癌旁正常组织 癌组织中 p16基因 治疗 缺失 结论 平均密度 

摘      要：目的 探讨肿瘤组织p15、p16基因缺失和STK15基因过表达与原发性肝癌的关系。 方法 术中取原发性肝癌组织和相应癌旁正常组织标本30例,术前均未经化学疗法及放射疗法治疗。提取DNA并应用聚合酶链反应(PCR)技术检测p15第二外显子(p15E2)和p16第二外显子(p16E2)纯台缺失。提取RNA,逆转录合成cDNA,应用PCR技术检测STK15基因的表达。以β-肌动蛋白基因作为内对照。测定癌组织和癌旁正常组织中STK15基因和β-肌动蛋白基因的平均密度值(ADV)。 结果 在癌组织中p15E2缺失率为13.3％(4／30),p16E2缺失率为16.7％(5／30),p15E2和p16E2共缺失率为6.7％(2／30)。在30例癌组织中有19例(63.3％)STK15基因表达高于邻近正常组织。STK15基因ADV／β-肌动蛋白基因ADV比值,癌组织为1.53±0.31,癌旁正常组织为0.91±0.25,t=2.86,P0.01。 结论 p15E2、p16E2纯合缺失和STK15过表达可能在原发性肝癌的发生发展中发挥一定作用。