趋化因子LD78β和MCP-3的抗肿瘤效果和诱导的免疫反应

作     者：李方 王字玲 J.Rommerlaere C.Dinsart LI Fang;WANG Zi-ling;J.Rommerlaere;C.Dinsart

作者机构：解放军总医院北京100853 军事医学科季院野战输血研究所北京100850 德国癌症研究中心海德堡69120 

出 版 物：《中国肿瘤》 (China Cancer)

年 卷 期：2008年第17卷第1期

页      面：48-51页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：全军医药卫生科研基金课题(06H043) 

主　　题：LD78β MCP-3 脑胶质瘤 免疫反应 

摘      要：[目的]比较趋化因子LD78β和MCP-3的抗肿瘤效果和诱导的免疫反应。[方法]共转染法制备含趋化因子LD78β和MCP-3的重组细小病毒。用重组细小病毒体外感染鼠胶质瘤GL261细胞,接种于免疫功能健全的C57BL/6小鼠和免疫缺陷的裸鼠皮下,观察肿瘤生长情况。RT-PCR方法检测感染后3天细胞外源基因表达情况。[结果]感染了重组病毒的GL261细胞扩增出了病毒特异性的NS基因。转导了MCP-3和LD78β的细胞还扩增出特异性趋化因子基因片段。间接体内实验结果表明LD78β转导可明显抑制GL261肿瘤在C57BL/6小鼠体内的生长,但对裸鼠体内的生长没有作用。而MCP-3转导既可抑制肿瘤在C57BL/6小鼠体内的生长,也可抑制肿瘤在裸鼠体内的生长。[结论]LD78β和MCP-3均可降低GL261细胞在C57BL/6小鼠体内的致瘤性,MCP-3还可以抑制GL261细胞在裸鼠体内的生长。提示两者诱导的免疫反应机制不同,LD78β对GL261肿瘤生长的抑制作用可能是由特异性免疫反应介导的,而MCP-3诱导的是由非特异性免疫。