RSK2通过调控人皮肤成纤维细胞的增殖与迁移促进皮肤创面修复

作     者：汪佳男 朱忠欣 丛维涛 WANG Jia’nan;ZHU Zhongxin;CONG Weitao

作者机构：温州医科大学药学院浙江温州325035 

出 版 物：《温州医科大学学报》 (Journal of Wenzhou Medical University)

年 卷 期：2020年第50卷第7期

页      面：517-524页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81673077) 

主　　题：RSK2 Bix 02565 成纤维细胞 创面修复 

摘      要：目的:探究RSK2对皮肤创面修复的影响及其可能机制。方法:采用Western blot与免疫荧光染色实验检测皮肤创伤组织中RSK2的表达差异。通过人原代真皮成纤维细胞(HDF)划痕实验、CCK-8增殖实验及Western blot实验,在细胞水平探究RSK2抑制剂Bix 02565对HDF的作用。通过HE染色、Masson染色与免疫荧光染色,在体内水平观察RSK2抑制剂对皮肤创面修复的影响。结果:Western blot及免疫荧光实验结果显示皮肤创伤并不影响皮肤成纤维细胞中RSK2总蛋白的表达,而在体外水平上利用Bix 02565抑制RSK2的活性可显著抑制成纤维细胞的增殖与迁移,抑制G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)与纤维粘连蛋白(Fibronectin)的表达,在动物水平RSK2抑制剂可抑制成纤维细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)与胶原纤维生成,抑制血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达,阻滞血管的新生,延缓小鼠皮肤创面修复速率。结论:RSK2可通过促进成纤维细胞的增殖与迁移、血管新生,进而促进皮肤创面修复。