人类T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)Tax蛋白对HLA-G表达的影响

作     者：赵桂增 张玲 彭火英 张绍佳 张晨光 Zhao Guizeng;Zhang Ling;Peng Huoying;Zhang Shaojia;Zhang Chenguang

作者机构：新乡医学院医学检验学院453003 河南省免疫与靶向药物重点实验室新乡453003 

出 版 物：《中华微生物学和免疫学杂志》 (Chinese Journal of Microbiology and Immunology)

年 卷 期：2020年第40卷第4期

页      面：290-294页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：河南省高等学校重点科研项目(18A320032 17B320015) 

主　　题：人类白细胞抗原G 人类T淋巴细胞白血病病毒1型 感染 

摘      要：目的:研究人类白细胞抗原G(HLA-G)在人类T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染中的表达情况,探讨HLA-G在HTLV-1逃逸宿主免疫应答中的功能和机制。方法:采用HTLV-1稳定感染的细胞系MT2分别感染HeLa和THP-1细胞,qRT-PCR和Western blot检测HLA-G异构体在mRNA和蛋白质水平的表达情况,流式细胞术检测HLA-G1的表达情况。在HeLa细胞中通过转染上调HLA-G的表达以及采用siRNA基因沉默HLA-G,再用HTLV-1感染细胞,从蛋白质水平上验证HTLV-1特征性病毒蛋白Tax的改变。结果:HTLV-1感染HeLa和THP-1细胞能诱导HLA-G异构体的差异性表达,以HLA-G1、HLA-G5为主;HTLV-1病毒感染宿主细胞24 h后HLA-G mRNA和蛋白质水平表达明显上调。同时,过表达HLA-G的HeLa细胞被HTLV-1病毒感染后病毒蛋白Tax明显升高,采用siRNA的手段将HeLa细胞HLA-G基因沉默后,则得到相反的结果。结论:免疫耐受分子HLA-G在HTLV-1感染细胞后表达量明显上升,从而促进HTLV-1病毒蛋白的传播和复制,进而导致病毒的持续感染。