二甲双胍对小鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制研究

作     者：王贵佐 韩冬 马惠辉 尚文丽 张薇 张永红 WANG Gui-Zuo;HAN Dong;MA Hui-Hui;SHANG Wen-Li;ZHANG Wei;ZHANG Yong-Hong

作者机构：陕西省人民医院呼吸与危重症医学科西安710068 西安交通大学第二附属医院呼吸与危重医学科西安710068 

出 版 物：《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期：2020年第36卷第8期

页      面：919-922页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：陕西省自然科学基金(2018JM7078)资助项目 

主　　题：二甲双胍 SOD1 SOD 急性肺损伤 

摘      要：目的:探讨二甲双胍对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法:体重20~25 g的小鼠15只随机分3组:①对照组(Con):气管内滴注PBS;②LPS模型组(LPS):气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl,作用24 h;③二甲双胍治疗组(Met+LPS):于滴注LPS前0.5 h给予二甲双胍(250 mg/kg)腹腔注射,再气管内滴注LPS作用24 h;观察各组小鼠肺组织病理学变化,肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒细胞比例变化,测定肺组织匀浆内丙二醛(MDA)含量和SOD活力变化。Western blot方法检测肺组织中SOD1变化。结果:在LPS刺激的小鼠模型中,肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒细胞比例明显增高,肺组织内MDA含量显著升高,SOD活力明显降低。而以二甲双胍预处理小鼠可明显抑制LPS诱发的上述变化,同时二甲双胍预处理小鼠肺组织SOD1的表达明显增加。结论:二甲双胍可对LPS诱导的急性肺损伤发挥保护作用,这种保护作用可能与上调SOD1的表达有关。