β-淀粉样蛋白_(25-35)片段致大鼠嗜铬细胞瘤细胞损伤的钙离子机制

作     者：邵梅 陈生弟 刘振国 刘军 

作者机构：上海第二医科大学附属瑞金医院神经科200025 

出 版 物：《中华神经科杂志》 (Chinese Journal of Neurology)

年 卷 期：2002年第35卷第4期

页      面：207-209页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100205[医学-精神病与精神卫生学] 10[医学] 

基　　金：上海市科委自然科学基金资助项目 ( 99ZB14 0 19) 

主　　题：淀粉样β蛋白 钙离子机制 PC12细胞 阿尔茨海默病 动物实验 

摘      要：目的 探讨水溶性Aβ2 5 35损伤体外培养大鼠嗜铬细胞瘤 (PC12 )细胞的钙离子机制。方法 应用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐 (MTT)分析法研究细胞活性的改变 ,应用激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度的相对变化。结果 用MTT分析法发现 10 μmol/LAβ2 5 35、10 μmol/LAβ2 5 35+5μmol/L硝苯地平、10 μmol/LAβ2 5 35+10 μmol/L硝苯地平 3个实验组的细胞活性较对照组分别下降34.5 %、2 5 .1%和 11.0 % ;预加 10 μmol/L硝苯地平可有效地阻止Aβ2 5 35所致的细胞活性下降。 0 .1、1、10、2 0和 30 μmol/L不同浓度的Aβ2 5 35可致胞内钙离子浓度分别升高约 6 .4%、6 .4%、6 2 .2 %、6 9.3%和10 7.5 % ,呈现剂量依赖性。预加Aβ2 5 351min后可以增强氯化钾升高细胞内钙离子的程度。上述两种作用依赖于细胞外钙离子 ,同时可被L 电压门控钙通道特异性阻断剂硝苯地平所拮抗。结论 水溶性Aβ2 5 35作用早期可以破坏神经细胞的钙离子稳态 ,使细胞对外界生理性或病理性刺激敏感度增强 ,容易遭受损伤。