千金藤素通过MAT2B调节MAPK信号通路对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

作     者：尹杨峰 蒋磊 YIN Yang-feng;JIANG Lei

作者机构：安徽省第二人民医院药学部合肥230001 

出 版 物：《中国医药生物技术》 (Chinese Medicinal Biotechnology)

年 卷 期：2020年第15卷第2期

页      面：183-189页

学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

主　　题：千金藤素 宫颈癌 蛋氨酸腺苷转移酶2B MAPK信号通路 细胞增殖 凋亡 

摘      要：目的研究千金藤素对人宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法不同浓度的千金藤素作用于宫颈癌细胞Si Ha后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测MAT2B表达水平的变化,确定最佳药物浓度。将蛋氨酸腺苷转移酶2B(MAT2B)小干扰RNA(si-MAT2B)转染SiHa细胞,检测细胞活力和凋亡情况。将MAT2B过表达载体(pcDNA-MAT2B)转染SiHa细胞,经千金藤素处理后,检测细胞活力、凋亡情况以及磷酸化的p38分裂原激活蛋白激酶(p-p38 MAPK)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达变化。结果在不同给药时间下,随着千金藤素浓度的增加,SiHa细胞活力逐渐降低,细胞凋亡率逐渐升高,MAT2B的表达水平逐渐降低,确定20 mg/L为最佳有效浓度。si-MAT2B转染后SiHa细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P0.05)。千金藤素处理后SiHa细胞p-p38MAPK和p-ERK1/2蛋白的表达显著降低(P0.05)。pcDNA-MAT2B转染并经千金藤素处理后,Si Ha细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白的表达显著升高(P0.05)。结论千金藤素通过下调MAT2B抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与抑制MAPK信号通路有关。