外源性睾酮通过诱导自噬致大鼠肾脏损伤

作     者：李旭 聂黎虹 秦凯悦 朱亚洲 张航 李佳鑫 赵瑞宁 LI Xu;NIE Li-Hong;QIN Kai-Yue

作者机构：宁夏医科大学研究生学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院泌尿外科宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学 

出 版 物：《中国老年学杂志》 (Chinese Journal of Gerontology)

年 卷 期：2020年第40卷第7期

页      面：1503-1507页

学科分类：1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81460148) 大学生创新创业计划项目(NXCX2018106)。 

主　　题：肾脏损伤 睾酮 自噬 

摘      要：目的 探索外源性睾酮(TP)致大鼠肾脏损伤的作用及可能机制.方法 SD雄性大鼠48只,随机分为6组(每组8只):control组、TP组、TP+氯喹(CQ)组、TP+甘草甜素(Gly)组、CQ(自噬抑制剂)组、Gly〔高迁移率族蛋白(HMG)B1抑制剂〕组.各组大鼠处理21 d后,测量其体重、肾脏湿重、计算肾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态学变化;免疫组化法和Western印迹印迹法分析大鼠肾脏组织自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、Beclin1、P62、HMGB1的定位和表达情况.结果 与control组比较,TP组大鼠肾脏湿重、肾脏指数无明显变化(P0.05);肾小球毛细血管襻多呈分叶状改变,肾小囊间隙变窄,肾小管上皮细胞水肿,管腔变窄;肾脏组织LC3B-Ⅱ、Beclin1和HMGB1蛋白表达水平上调(P0.05),联合给予TP与CQ后,仅见少数肾小体血管球呈分叶状改变,肾小管水肿明显减轻;Beclin1、LC3B-Ⅱ和HMGB1蛋白表达水平均下调(P0.05);TP+Gly组大鼠肾脏组织病理学改变及自噬相关蛋白表达水平结果 与TP+CQ组类似.结论 外源性TP可能通过上调细胞自噬致大鼠肾脏组织损伤的发生,HMGB1可能参与此过程自噬水平的调节.