芒果苷减轻缺氧复氧所致人心肌细胞损伤

作     者：李刚 余朝萍 龚厚文 刘天虎 LI Gang;YU Chao-ping;GONG Hou-wen;LIU Tian-hu

作者机构：成都市郫都区人民医院心血管内科四川成都611730 

出 版 物：《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)

年 卷 期：2020年第36卷第4期

页      面：657-662页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

主　　题：芒果苷 心肌细胞 细胞凋亡 微小RNA-432-3p 核因子E2相关因子2 

摘      要：目的:探讨芒果苷减轻缺氧复氧所致人心肌细胞损伤的效应及机制。方法:将人心肌AC16细胞分为正常对照组、缺氧复氧组及芒果苷(50、100和200μmol/L)+缺氧复氧组。分别采用RT-qPCR及Western blot法检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9和超氧化物歧化酶2(SOD2)的mRNA及蛋白表达;Western blot法检测细胞核中核因子E2相关因子2(Nrf-2)的表达水平;RT-qPCR法检测miR-432-3p的表达;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:相对于正常对照组,缺氧复氧处理AC16细胞后,miR-432-3p和Keap-1的mRNA及蛋白表达无明显变化,Nrf-2核转位和ROS生成增多(P0.05),Bax、caspase-3和caspase-9的mRNA及蛋白水平显著升高(P0.05),SOD2和Bcl-2的mRNA及蛋白水平以及细胞活力显著降低(P0.05),细胞凋亡显著增多(P0.05);相对于缺氧复氧组,芒果苷处理组miR-432-3p表达显著上调(P0.05),ROS生成减少(P0.05),Keap-1、Bax、caspase-3和caspase-9的mRNA及蛋白水平显著下降(P0.05),Nrf-2核转位进一步增多(P0.05),SOD2和Bcl-2的mRNA及蛋白水平以及细胞活力显著升高(P0.05),细胞凋亡显著减少(P0.05),中、高剂量组的效应明显优于低剂量组,中、高剂量组间的差异无统计学显著性。结论:芒果苷可抑制缺氧复氧损伤所造成的心肌细胞活力下降及细胞凋亡,其机制可能与其促进miR-432-3p表达,进而上调Nrf-2抗氧化应激效应有关。