HBx介导SOCS-1基因甲基化致肝细胞癌发生的机制

作     者：龙云铸 贺萧瑾 李丹 周娟 周青 谭英征 

作者机构：湖南省株洲市中心医院感染内科412006 

出 版 物：《肝脏》 (Chinese Hepatology)

年 卷 期：2020年第25卷第2期

页      面：202-205页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：乙型肝炎病毒X蛋白 细胞因子信号转导抑制蛋白 甲基化 肝癌 

摘      要：目的探讨HBx介导SOCS-1基因甲基化致肝细胞癌(HCC)发生的机制。方法将L-02细胞分为对照组、空载质粒转染组、HBx质粒转染组。细胞转染后,用MTT法检测各组细胞增殖能力;Transwell小室法检测各组细胞迁移能力;RT-qPCR法检测各组细胞HBx mRNA及SOCS-1 mRNA水平;Western blot法检测各组细胞中HBX及SOCS-1蛋白水平;甲基化PCR法检测各组细胞SOCS-1基因甲基化水平。结果与对照组比较,空载质粒转染组细胞的增殖能力、迁移能力、HBx mRNA及SOCS-1 mRNA水平、HBx及SOCS-1蛋白水平、SOCS-1基因甲基化水平,差异均无统计学意义(P0.05)。HBx质粒转染组与空载质粒转染组比较,HBx质粒转染组细胞增殖、迁移能力均增强(P0.05);HBx质粒转染组细胞内HBx mRNA水平升高(P0.05)、SOCS-1 mRNA水平降低(P0.05);HBx质粒转染组细胞内HBx蛋白水平升高(P0.05)、SOCS-1蛋白水平降低(P0.05);HBx质粒转染组细胞内SOCS-1基因甲基化水平升高(P0.05)。结论HBx可通过介导SOCS-1基因甲基化,使L-02细胞的增殖、迁移能力增强,促进HCC的发生。