基于Nrf2-ARE信号通路探析己酮可可碱对癫痫大鼠脑内氧化应激的影响

作     者：孙光涛 戚询中 邹春颖 王克健 黄作义 SUN Guang-tao;QI Xun-zhong;ZOU Chun-ying;WANG Ke-jian;HUANG Zuo-yi

作者机构：佳木斯大学附属第一医院神经四科佳木斯154002 

出 版 物：《医学研究生学报》 (Journal of Medical Postgraduates)

年 卷 期：2020年第33卷第2期

页      面：144-148页

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 071006[理学-神经生物学] 10[医学] 

基　　金：黑龙江省卫生计生委科研课题(2016-312) 

主　　题：Nrf2-ARE信号通路 己酮可可碱 癫痫 氧化应激 

摘      要：目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路探析己酮可可碱(PTX)对癫痫(EP)大鼠脑内氧化应激的影响。方法实验纳入36只健康、成年雄性Wistar大鼠,并按照完全随机法分为空白对照组(腹腔注射等渗盐水)、EP对照组(诱发EP发作)、PTX组(诱发EP发作+PTX预处理),每组12只。观察各组大鼠行为学改变,记录EP发作率、发作潜伏期,断头处死取黑质、海马组织后检测氧化应激指标及Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达水平。结果给药后空白对照组大鼠未见异常反应,PTX组EP发作率(33.3%)、发作等级[(2.14±0.40)vs(3.09±0.58)]均明显低于EP对照组,且发作潜伏期明显延长(P0.05),黑质组织表达明显高于空白对照组水平(P0.05)。结论 PTX可抑制EP发作,改善EP发作早期大鼠脑内氧化应激状态,可能机制为PTX可特异性激活Nrf2-ARE信号通路。