小胶质细胞活化对癫痫发病的影响

作     者：何青 唐振刚 任玉奇 王陈维 王郡 陈怡 李正莉 He Qing;Tang Zhengang;Ren Yuqi;Wang Chenwei;Wang Jun;Chen Yi;Li Zhengli

作者机构：华中科技大学同济医学院解剖学教研室武汉430030 湖北医药学院附属人民医院神经外科湖北442000 

出 版 物：《中国组织化学与细胞化学杂志》 (Chinese Journal of Histochemistry and Cytochemistry)

年 卷 期：2013年第22卷第4期

页      面：311-316页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 07[理学] 071006[理学-神经生物学] 

基　　金：湖北省卫生厅科研项目资助(NX2011-17) 

主　　题：癫痫 小胶质细胞 美满霉素 凋亡 大鼠 

摘      要：目的探讨抑制小胶质细胞活化对癫痫发作的影响及对脑神经元的保护作用。方法将大鼠随机分为4组:生理盐水对照组(NS组),海人酸致痫组(KA组),美满霉素预处理+海人酸组(MC+KA组),单纯美满霉素组(MC组)。采用免疫组化法观察各组大鼠造模后脑内OX-42、c-fos和caspase-3免疫反应性。RT-PCR或Western blot法检测造模后Apaf-1mRNA含量和caspase-3蛋白表达量。结果在KA致痫后2h大脑皮质及海马部位有明显的小胶质细胞活化、增殖,同时c-fos蛋白的表达在致痫组也较对照组显著增强,MC干预致痫组可明显减弱上述效应。Apaf-1mRNA的含量及caspase-3蛋白含量和免疫反应在造模后24h时间点四组之间无明显差异,在48h和72h时间点,KA组明显高于对照组(P0.05),MC预处理则明显拮抗其高表达(P0.05)。结论 KA致痫不仅通过提高神经元的兴奋性而且也通过激活小胶质细胞共同导致癫痫发作,二者相互协同作用,可进一步促进神经元凋亡,而MC能通过抑制小胶质细胞活化在癫痫中发挥神经保护作用。