p38MAPK抑制剂联合辅酶Q10对氧化应激条件下大鼠心肌细胞的保护作用

作     者：张思洁 吴亚琼 李星涛 ZHANG Sijie;WU Yaqiong;LI Xingtao

作者机构：河北医科大学第四医院心内科 

出 版 物：《郑州大学学报（医学版）》 (Journal of Zhengzhou University(Medical Sciences))

年 卷 期：2019年第54卷第5期

页      面：699-703页

学科分类：1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：河北医学科学研究重点课题计划项目(20190707) 

主　　题：心肌细胞 辅酶Q10 p38丝裂原活化蛋白激酶 氧化应激 

摘      要：目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合辅酶Q10对氧化应激条件下大鼠心肌细胞H9c2的保护作用。方法:H9c2细胞分为5组,对照组常规培养,模型组给予100μmol/L过氧化氢处理,辅酶Q10组给予100μmol/L的过氧化氢、0.3 g/L辅酶Q10处理,SB203580组给予100μmol/L的过氧化氢、10μmol/L SB203580处理,辅酶Q10+SB203580组给予100μmol/L的过氧化氢、0.3 g/L辅酶Q10、10μmol/L SB203580处理。24 h后,采用Western blot法检测细胞中p38MAPK磷酸化水平,二硝基苯肼显色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,MTT法检测存活率,Annexin V-FITC和PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中活化的Caspase-3(C-caspase-3)蛋白水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,钼酸铵法检测过氧化氢酶(CAT)活性。结果:辅酶Q10和SB203580均可抑制氧化应激条件下心肌细胞中p38MAPK磷酸化水平,提高心肌细胞存活率,降低LDH漏出率,降低细胞凋亡率,下调细胞中C-caspase-3蛋白表达水平,提高细胞中SOD和CAT活性,减少细胞中MDA含量,并且二者联用保护作用更强(P均0.05)。结论:p38MAPK抑制剂联合辅酶Q10可抑制氧化应激诱导的心肌细胞损伤。