多巴胺受体在可卡因诱导的MAPK通路激活和c-fos基因表达中的作用

作     者：刘怒云 张璐 王小宁 张琳 LIU Nu-yun;ZHANG Lu;WANG Xiao-ning;ZHANG Lin

作者机构：南方医科大学生物技术学院分子免疫研究所广东广州510515 南方医科大学广东省功能蛋白质组学重点实验室 南方医科大学分析测试中心广东广州510515 

出 版 物：《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)

年 卷 期：2006年第22卷第6期

页      面：1092-1095页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 07[理学] 071006[理学-神经生物学] 

基　　金：广东省科技计划项目资助(No.2005B50301010) 广东省医学科学技术研究基金资助(No.A2005372) 广东省自然科学基金资助(No.40204411) 

主　　题：可卡因 受体,多巴胺 基因,c-fos 基因表达 有丝分裂素激活蛋白激酶类 

摘      要：目的:探讨多巴胺受体对可卡因诱导的MAPK通路及c-fos基因表达的调控作用。方法:应用多巴胺受体基因敲除小鼠模型,采用Western blotting检测可卡因作用后2h,MAPK家族成员ERK,JNK和p38蛋白激酶的磷酸化活化,及早期反应基因c-fos的基因表达。结果:可卡因急性作用下,D1多巴胺受体促进CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达,D3多巴胺受体抑制CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达。而p38和JNK没有被可卡因激活。ERK激酶的特异性抑制剂SL327可以阻断可卡因对c-fos基因的激活。结论:D1和D3多巴胺受体对ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达起相反的调节作用,并且c-fos基因的诱导表达依赖于ERK信号通路。