男性育性障碍与联会复合体异常的关系

作     者：刘静宇 代小华 曾宪录 张传善 郝水 宋运淳 LIU Jing-Yu;DAI Xiao-Hua;ZENG Xian-Lu;ZHANG Chuan-Shan;HAO Shui;SONG Yun-Chun

作者机构：武汉大学植物发育生物学教育部重点实验室武汉430072 河南大学生命科学学院开封475001 东北师范大学遗传与细胞研究所长春130024 

出 版 物：《遗传》 (Hereditas（Beijing))

年 卷 期：2005年第27卷第5期

页      面：819-827页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

基　　金：国家重点基础研究发展规划项目(编号:G1999053902) 中国博士后基金(编号:2003034496) 河南大学自然科学重点基金(编号:XK03ZDSW158)资助~~ 

主　　题：人类 男性育性障碍 联会复合体 

摘      要：据有关资料统计,男人中大约11%育性有障碍,其中由遗传因素引起的男性不育占居首位,包括染色体异常、微小缺失和基因突变等3类。研究表明,男性染色体畸变与精子发生失败或受孕浪费现象密切相关。联会复合体(synaptonemal complex SC)分析为揭示二者之间的关系提供了证据。文章结合近年来SC在男性不育症诊断中的应用和我们在这方面的研究结果,对男性育性障碍与SC异常的关系进行了以下5个方面的评述和讨论。(1)XY-二价体与重排染色体联合,干扰或影响X染色体的正常功能,从而干扰精子发生。(2)重排染色体在断裂点处广泛的不配对,引起精子发生失败。(3)SC粉碎化、侧生组分膨化、配对紊乱导致精子发生失败。(4)重排染色体直接的异源配对导致不平衡配子的产生而出现受孕浪费。(5)SC蛋白基因的突变引起SC超微结构的变化导致男性不育。