胡黄连总苷对高糖培养系膜细胞内非酶糖基化和氧化应激的影响

作     者：孙敏 孙晶 朱荃 

作者机构：安徽大学生命科学学院 安徽省中药研究与开发重点实验室合肥230039 广州中一药业有限公司广州510530 南京中医药大学国家规范化中药药理实验室南京210029 

出 版 物：《中国药学杂志》 (Chinese Pharmaceutical Journal)

年 卷 期：2009年第44卷第22期

页      面：1695-1698页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家科技部十五攻关项目(2001BA701A29) 安徽省自然基金项目(070413127) 安徽省研究实验基地优秀中青年科研带头人基金资助 

主　　题：系膜细胞 胡黄连总苷 非酶糖基化 氧化应激 糖化氧化 

摘      要：目的研究胡黄连总苷(TGP)对高糖培养下系膜细胞内非酶糖基化终末产物(AGEs)形成和氧化应激的影响,并探讨AGEs形成与氧化应激的关系。方法通过高糖(25mmol·L-1)刺激3周造成糖尿病系膜细胞损伤模型,用荧光素探针DCFH-DA和Rh123分别负载细胞,流式细胞仪法检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP),HPLC流动注射法检测系膜细胞内AGEs含量,以氨基胍(AG)和抗氧化剂二甲亚砜(DMSO)为对照,研究TGP对氧化应激和AGEs形成的作用,及对细胞周期和细胞外基质增加的影响。结果高糖培养组系膜细胞停滞于G1期,分泌胶原Ⅳ增加,细胞内ROS和AGEs含量增加,MMP降低,AG、DMSO和TGP均能抑制系膜细胞内ROS的产生和AGEs的形成,增加MMP;并改善高糖诱导的系膜细胞肥大和降低胶原Ⅳ的分泌。结论在糖尿病并症的发病过程中非酶糖化和氧化应激关系密切,称为糖化氧化,TGP通过抑制高糖诱导的糖化氧化从而保护系膜胞损伤。