咯利普兰对H_2O_2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

作     者：卓烨烨 林焕冰 周恒 张汉霆 徐江平 ZHUO Ye-ye;LIN Huan-bing;ZHOU Heng;ZHANG Han-ting;XU Jiang-ping

作者机构：南方医科大学药学院药理学系广东广州510515 Departments of Behavioral Medicine & Psychiatry and Physiology & PharmacologyWest Virginia University Health Sciences Center 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2010年第26卷第11期

页      面：1429-1435页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No30672453 30973518) 广东省自然科学基金重点项目(No7117782) 

主　　题：咯利普兰 氧化应激 PC12细胞 cAMP应答元件结合蛋白 活性氧簇 硫氧还蛋白 诱导型一氧化氮合酶 

摘      要：目的探讨PDE4抑制剂咯利普兰(rolipram)对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法以H2O2损伤PC12细胞为氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞存活率;碘化丙啶(Propidium iodide,PI)染色流式细胞术检测细胞周期变化;化学比色法测定细胞清除羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O2·)的能力;以及培养上清液中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot和Real-time RT-PCR检测细胞内硫氧还蛋白(Trx)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果咯利普兰能明显提高H2O2损伤的PC12细胞存活率,恢复细胞增殖;提高细胞清除·OH和O2·的能力;降低MDA和NO含量,提高GSH含量和SOD活性;使Trx蛋白和mRNA表达增加,同时下调iNOS蛋白和mRNA表达。结论咯利普兰对H2O2致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力相关。