Ⅰ型神经纤维瘤病基因型小鼠的破骨细胞功能研究

作     者：李会杰 刘亚玲 闫金城 宋朝晖 井永敏 杨逢春 张英泽 LI Hui-jie;YAN Jin-cheng

作者机构：河北医科大学第三医院骨科石家庄050051 河北医科大学第三医院皮肤科石家庄050051 美国印第安纳大学医学院儿科 

出 版 物：《中华实验外科杂志》 (Chinese Journal of Experimental Surgery)

年 卷 期：2008年第25卷第12期

页      面：1652-1654页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：神经纤维瘤病 破骨细胞 骨质疏松 

摘      要：目的观察Ⅰ型神经纤维瘤病基因型小鼠的破骨细胞功能变化，探讨Ⅰ型神经纤维瘤病引起骨质疏松的发病机制。方法选取神经纤维瘤病基因杂合型（Nf1＋／-）和野生型（Nf1＋／＋）小鼠为研究对象，取胫骨干骺端行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色，比较两组小鼠骨内破骨细胞含量。体外实验取两种基因型小鼠的骨髓单核细胞，观察在巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和细胞核因子κB受体活化因子配基（RANKL）诱导下的破骨细胞分化能力，测定两组破骨细胞形成、分化、贴附、迁移和骨吸收功能。结果Nf1＋／-小鼠骨内成熟破骨细胞数量比Nf1＋／＋增多，细胞体积明显增大（TRAP阳性区面积占总面积的百分比分别为Nf1＋／＋，（0．8800±0．0014）％；Nf1＋／-，（2．3300±0．0013）％，P〈0．01），差异有统计学意义；体外培养的Nf1＋／-破骨细胞形成增多，（每1×10^5骨髓单核细胞形成的破骨细胞数分别为Nf1＋／＋，41．75±13．14；Nf1＋／-，61．17±18．17，P〈0．01）差异有统计学意义；体外诱导培养的破骨细胞的黏附、迁移、骨吸收功能强（黏附细胞数量Nf1＋／＋，53．00±11．08；Nf1＋／-，108．00±11．67，P〈0．01；迁移细胞数量Nf1＋／＋，88．33±12．40；Nf1＋／-，239．83±67．77，P〈0．01骨吸收面积百分比Nf1＋／＋，18．37％±0．0367；Nf1＋／-，（40．4400±0．1052）％，P〈0．01）。两者差异有统计学意义。结论破骨细胞增多，功能增强是Ⅰ型神经纤维瘤病引起骨质疏松的发病机制之一。