腺苷A1受体激活通过TGF-β1/Smad3通路对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用

作     者：冀建伟 邢玲 吴干斌 李桃英 李志业 JI Jian-wei;XING Ling;WU Gan-bin;LI Tao-ying;LI Zhi-ye

作者机构：郑州大学第二附属医院药学教研室 

出 版 物：《中国药学杂志》 (Chinese Pharmaceutical Journal)

年 卷 期：2019年第54卷第15期

页      面：1253-1257页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1002[医学-临床医学] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：河南省教育厅重点项目资助(14A320045) 郑州大学第二附属医院人才培育基金资助 

主　　题：心肌肥厚 腺苷 异丙肾上腺素 TGF-β1/Smad3信号通路 

摘      要：目的观察腺苷A1受体激活对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用,并观察心肌能量变化,从而探讨腺苷对心肌肥厚的能量调节作用及其相关机制。方法皮下注射大剂量异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只,雌雄不限,随机分为4组:①空白对照组、②肥厚模型组、③CCPA组(2-氯环戊腺苷)、④普萘洛尔组,每组10只。造模结束第2天起连续给药8周,到期后处死大鼠并测定全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心组织后行HE染色,光镜下观察心肌细胞形态;测定大鼠心肌组织中游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)、ATP含量;Western blot技术检测转化生长因子(TGF)-β1、Smad3蛋白表达水平。结果同模型组比较,CCPA组可以降低HMI、LVMI;降低FFA、LAC含量;升高ATP的含量,使TGF-β1、Smad3蛋白表达减少,且差别有统计学意义。结论腺苷A1受体激活可以保护心肌,其机制可能与其能改善心肌肥厚的能量代谢,并且能够减少TGF-β1、Smad3蛋白的表达水平进而使TGF-β1/Smad3通路信号传导受到抑制有关。