LMP1通过Survivin抑制^(60)Co诱导鼻咽癌细胞凋亡

作     者：唐发清 唐敏 顾焕华 易薇 胡智 曹亚 

作者机构：中南大学湘雅医学院肿瘤研究所 

出 版 物：《中华放射肿瘤学杂志》 (Chinese Journal of Radiation Oncology)

年 卷 期：2003年第12卷第2期

页      面：120-124页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家"973"项目 (G19880 5 12 0 1) 国家自然科学基金杰出青年基金项目 ( 3 95 2 5 0 2 2 ) 国家自然科学基金项目 ( 3 0 0 0 0 0 0 7 3 0 171174) 

主　　题：LMPl Survivin 60Co 细胞凋亡 鼻咽癌 癌细胞 肿瘤 放射治疗 

摘      要：目的 研究EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)介导凋亡抑制蛋白 (Survivin)表达对辐射效应的影响。方法 利用LMP1可调控表达鼻咽癌细胞系 (Tet on LMP1HNE2 )诱导LMP1表达 ,同时 60 Co照射 5Gy ,采用形态学观察、流式细胞术和半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)活性检测等方法 ,分析LMP1表达对60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡的影响。用反义Survivin寡核苷酸阻断Survivin表达 ,观察Sur vivin表达阻断对60 Co辐射效应的影响。结果 LMP1表达抑制60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡 ,LMP1表达60 Co照射组形态学和流式细胞术检测凋亡率 (32 .7%± 2 .1% ,6 .3% )明显低于LMP1表达阴性组 (6 6 .0 %± 3.0 % ,2 9.6 % ) (P 0 .0 5 ) ;转染Survivin反义寡核酸后细胞凋亡率 (5 9.3%± 3.2 % ,3.0 % )明显高于对照组 (2 6 .0 %± 2 .6 % ,8.6 % ) (P 0 .0 5 ) ;同样转染Survivin反义寡核酸组Caspase 3活性 (3.78nmol/ 10 6)高于对照组 (2 .79nmol/ 10 6)。结论 提示LMP1通过介导Survivin表达而抑制60 Co照射诱导凋亡 ,Survivin反义核酸协同辐射诱导肿瘤细胞凋亡 ,Survivin作为增敏放射治疗靶 ,具有潜在的临床意义。