MAPK/ERK信号通路参与沙眼衣原体抑制TNF-α诱导的细胞凋亡

作     者：杜昆 李琦 周名 潘晖 DU Kun;LI Qi;ZHOU Ming;PAN Hui

作者机构：湖北省荆州市第一人民医院检验科湖北荆州434000 湖北省荆州市第一人民医院泌尿外科湖北荆州434000 

出 版 物：《中国皮肤性病学杂志》 (The Chinese Journal of Dermatovenereology)

年 卷 期：2014年第28卷第5期

页      面：444-447页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100103[医学-病原生物学] 10[医学] 

基　　金：湖北省卫生厅青年科技人才项目(QJX 2012-46) 荆州市科技发展计划一般项目(20121PE1-5) 

主　　题：沙眼衣原体 肿瘤坏死因子 细胞凋亡 

摘      要：目的研究沙眼衣原体抑制TNF-α诱导的细胞凋亡与MAPK/ERK信号通路的关系。方法利用化学抑制剂U0126阻断MAPK/ERK信号通路,人重组TNF-α诱导沙眼衣原体感染HeLa229细胞凋亡,采用流式细胞术、Caspase-3,Caspase-8活性检测试剂盒和Western blot实验分别检测细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-8活性变化情况及PARP是否发生裂解。结果 TNF-α诱导的经U0126处理和未经U0126处理的感染细胞凋亡率分别为(65.6±1.32)%和(3.98±1.08)%,Caspase-3活性分别为(2.01±0.17)和(1.29±0.13),Caspase-8活性分别为(1.97±0.17)和(1.26±0.12),差异均有统计学意义(P0.05);同时PARP发生裂解。结论 MAPK/ERK信号通路参与沙眼衣原体抑制TNF-α诱导的细胞凋亡。