EGCG通过PI3-K/Akt信号通路诱导人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响

作     者：赵星智 胡新华 ZHAO Xing-zhi;HU Xin-hua

作者机构：中国医科大学附属第一医院血管甲状腺外科 

出 版 物：《微生物学杂志》 (Journal of Microbiology)

年 卷 期：2019年第39卷第3期

页      面：64-70页

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 100214[医学-肿瘤学] 071005[理学-微生物学] 10[医学] 

基　　金：辽宁省自然科学基金项目(2014021075) 

主　　题：PI3-K/AKT通路 表没食子儿茶素没食子酸酯 周期阻滞 细胞凋亡 

摘      要：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过PI3-K/Akt信号通路对人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响。利用MTT法研究不同剂量EGCG对K1细胞的增殖作用;采用流式细胞术分析EGCG对K1细胞周期和凋亡影响;Westernblot方法检测分析EGCG对人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K、Akt/p-Akt、mTOR、cyclinD1、CDK4、Bcl-2/Bad、cleaved-caspase-3蛋白表达影响。MTT结果显示EGCG作用后K1细胞增殖显著受到抑制,且表现出明显的剂量依赖性和时间依赖性(P0.001);流式细胞术结果显示EGCG能够将K1细胞阻滞于G1期,并且产生剂量依赖性诱导K1细胞凋亡(P0.001);Westernblot结果显示EGCG能够上调K1细胞促凋亡蛋白Bad及cleaved-caspase-3的表达,下调PI3-K、mTOR、cyclinD1、CDK4蛋白表达,降低AKT蛋白磷酸化及抑凋亡蛋白Bcl-2表达(P0.05)。结果证明,EGCG能够通过PI3-K/Akt信号通路,诱导G1阻滞及细胞凋亡,抑制人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖。