激活自噬改善炎性因子诱导的血管细胞粘附分子1的表达

作     者：朱翔鸿 丁秦超 赖尚磊 殷玉杰 窦晓兵 李松涛 ZHU Xiang-hong;DING Qin-chao;LAI Shang-lei;YIN Yu-jie;DOU Xiao-bing;LI Song-tao

作者机构：浙江中医药大学生命科学学院 浙江中医药大学滨江学院 浙江中医药大学分子医学研究所 

出 版 物：《现代预防医学》 (Modern Preventive Medicine)

年 卷 期：2019年第46卷第13期

页      面：2419-2423页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81773422,81573132) 浙江省医药卫生科技计划项目(2019310630) 国家级大学生创新创业训练计划项目(201810344016) 浙江省大学生科技创新活动计划暨新苗人才计划(2018R410010) 黑龙江省教育部留学回国人员科研启动基金资助项目 

主　　题：自噬 炎性因子 血管细胞粘附分子1 血管内皮细胞 

摘      要：目的血管细胞粘附分子(VCAM)1表达是心血管疾病发生的风险因素。本研究旨在揭示自噬对炎性因子诱导的VCAM-1表达的影响及潜在分子机制。方法以人原代脐静脉血管内皮细胞为研究对象,分别采用炎性因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α或白细胞介素-1β,IL-1β)、自噬激动剂雷帕霉素、自噬抑制剂氯喹等对细胞进行干预,检测VCAM-1的mRNA、蛋白表达及磷酸化ERK1/2 MAPK的变化。结果炎性因子显著激活VCAM-1的转录及蛋白表达(P0.05)。激活自噬可显著降低TNF-α诱导的VCAM-1表达,而抑制自噬显著加重TNF-α诱导的VCAM-1增加。ERK1/2 MAPK抑制剂U0126显著抑制TNF-α诱导的VCAM-1表达(P0.05)。自噬调控显著影响TNF-α诱导的磷酸化ERK1/2表达增加(P0.05)。结论自噬激活可能通过ERK1/2 MAPK参与的信号通路改善炎性因子诱导的VCAM-1表达增加,自噬调控可作为改善血管内皮细胞功能及其相关心血管疾病的潜在治疗手段。