n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的影响

作     者：吕珩 鲍丽刚 LV Heng;BAO Ligang

作者机构：浙江省立同德医院心血管科 

出 版 物：《中国现代医生》 (China Modern Doctor)

年 卷 期：2019年第57卷第14期

页      面：31-36,F0003页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：浙江省自然科学基金(LGF18H020010) 

主　　题：心肌缺血/再灌注损伤 n-3和n-6多不饱和脂肪酸 炎症因子 TLR4/NF-κB 

摘      要：目的探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。方法构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测缺血/再灌注的损伤程度;通过酶联免疫吸附测定促炎细胞因子TNF-α、IL-1的表达水平;通过qPCR和Westernblot检测TLR4/NF-κB的表达水平。结果与IR组相比,n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR组的CK、CK-MB和LDH显著降低,心肌梗死面积减少,心肌组织形态学结构改善;ELISA检测发现n-6和n-3PUFAs处理组,TNF-α、IL-1的表达水平显著降低;TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白的表达也显著降低。结论n-3PUFA和n-6PUFA通过TLR4/NF-κB途径抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,从而保护心肌缺血/再灌注损伤,TLR4介导的NF-κB信号传导途径可能成为心肌缺血/再灌注损伤的新策略。