川芎嗪抑制肝癌HepG2细胞增殖及对线粒体凋亡途径的影响

作     者：冯全服 毕蕾 颜晓静 杨烨 陈卫平 FENG Quanfu;BI Lei;YAN Xiaojing;YANG Ye;CHEN Weiping

作者机构：南京中医药大学基础医学院南京210023 

出 版 物：《中国药科大学学报》 (Journal of China Pharmaceutical University)

年 卷 期：2015年第46卷第3期

页      面：350-354页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81072777 81273638) 江苏省高校优势学科建设工程资助项目 江苏省普通高校研究生科研创新计划项目资助项目(No.CXZZ12_0620)~~ 

主　　题：川芎嗪 HepG2 凋亡 线粒体 肝癌 

摘      要：通过研究川芎嗪(TMP)诱导肝癌HepG2细胞凋亡,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。采用CCK-8法检测TMP对肝癌HepG2细胞增殖的影响及量效关系,进一步应用高内涵细胞成像分析系统(HCS)检测TMP对HepG2诱导细胞凋亡作用以及对细胞色素C的释放和线粒体跨膜电位的影响,并结合Western blot检测TMP对肝癌HepG2细胞cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9表达的影响。结果显示,TMP对HepG2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,可显著诱导HepG2细胞凋亡,增加细胞色素C从线粒体中释放到细胞质中,且能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,以及显著提高肝癌HepG2细胞中cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达水平。结果表明,TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与通过线粒体途径触发细胞凋亡有关。