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高铁血红素对心肌缺血/再灌注损伤的防护作用及其机制

Protection effect and mechanism of hemin against ischemia/reperfusion injury in rat hearts

作     者:陈晓明 汤碧娥 孙玮明 汪洋 CHEN Xiao-ming;TANG Bi-e;SUN Wei-ming;WANG Yang

作者机构:温州医科大学浙江温州325035 金华职业技术学院浙江金华321007 

出 版 物:《中国应用生理学杂志》 (Chinese Journal of Applied Physiology)

年 卷 期:2014年第30卷第1期

页      面:70-73页

核心收录:

学科分类:1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基  金:浙江省教育厅科研项目(Y201120985) 金华市科技计划项目(2011-3-062) 

主  题:缺血 再灌注损伤 血红素氧化酶-1 钙激活中性蛋白酶 calpastatin 高铁血红素 

摘      要:目的:在大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)模型上,观察高铁血红素在钙激活中性蛋白酶(calpain)介导的心肌I/R损伤中的作用,并初步探讨其可能的机制。方法:64只雄性SD大鼠随机8组(n=8):假手术组(sham组)、(I/R)组、MDL28170+I/R组、单纯MDL28170组、高铁血红素+I/R组、单纯高铁血红素组、锌原卟啉IX+高铁血红素+I/R组、单纯锌原卟啉IX组。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流技术,心脏I/R后,测定左室发展压(LVDP)、心肌梗死面积、冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放量。检测calpain、血红素氧化酶(HO)、和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)活性。Western blot观察心肌钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)蛋白表达。结果:①心肌I/R后,calpain、caspase 3活性明显增高。calpain抑制剂MDL28170可抑制I/R诱导的LDH释放量增加,增高LVDP,缩小心肌梗死面积。②与单纯I/R组相比,大鼠预先给予高铁血红素后,心脏HO-1活性增加,calpain和caspase 3活性下降。同时,LDH释放量减少,LVDP明显增高,心肌梗死面积缩小。③I/R组心肌calpastatin表达量明显低于对照组,高铁血红素组大鼠calpastatin表达量增高。HO-1的抑制剂锌原卟啉IX可取消高铁血红素对calpastain表达量的影响,并取消其心肌保护作用。结论:高铁血红素预处理可通过抑制calpain的激活,减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与增加calpastatin蛋白表达有关。

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