咨询与建议

看过本文的还看了

相关文献

该作者的其他文献

文献详情 >亚低温抑制重型颅脑创伤诱导Tau蛋白过度磷酸化的实验研究 收藏

亚低温抑制重型颅脑创伤诱导Tau蛋白过度磷酸化的实验研究

Mild hypothermia inhibits Tau hyperphosphorylation induced by severe traumatic brain injuries

作     者:李晓红 涂悦 孙洪涛 陈翀 张赛 LI Xiao-hong;TU Yue;SUN Hong-tao;CHEN Chong;ZHANG Sai

作者机构:武警部队脑创伤与神经疾病研究所武警后勤学院附属医院神经外科天津300162 

出 版 物:《中华神经外科杂志》 (Chinese Journal of Neurosurgery)

年 卷 期:2013年第29卷第2期

页      面:163-167页

核心收录:

学科分类:1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含:普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

基  金:国家自然科学基金(81271392) 武警后勤学院附属医院基金(FYN201219) 

主  题:亚低温 重型颅脑创伤 Tau蛋白 磷酸化 

摘      要:目的观察亚低温对重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白磷酸化的影响。方法体外研究通过细胞液压冲击仪建立SK—N—SH细胞损伤模型,观察冲击1h、6h和12h后Tau蛋白的磷酸化水平。体内研究通过小动物液压冲击仪建立大鼠重型颅脑损伤模型(2.4arm),接受或不接受亚低温治疗(33℃,4h)。观察液压冲击6h、24h和72h后Tau蛋白的磷酸化水平,以及亚低温对此变化的影响。结果sK—N—SH细胞在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从lh开始升高,到6h左右达到高峰。sD大鼠在液压冲击后,Tau蛋白在Thr23l和Ser396位点的磷酸化水平从6h开始升高,到24h左右达到高峰,到72h仍处于高水平;免疫组化的结果也显示,大鼠脑部海马CAl区和皮质区的Tau蛋白磷酸化水平在Thr231位点也明显增高。亚低温可显著逆转液压冲击诱导的sD大鼠Tau蛋白过度磷酸化(P〈0.01)。结论亚低温可抑制重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白过度磷酸化。

读者评论 与其他读者分享你的观点

用户名:未登录
我的评分