TCP1-β在雄激素非依赖性前列腺癌细胞增殖中的作用

作     者：刘亚伟 赵明 刘刚 邓新军 何敏毅 

作者机构：南方医科大学南方医院神经外科广东广州510515 南方医科大学珠江医院器官移植科广东广州510282 

出 版 物：《南京医科大学学报（自然科学版）》 (Journal of Nanjing Medical University(Natural Sciences))

年 卷 期：2013年第33卷第10期

页      面：1333-1338页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81302229) 广东省医学科研基金(B2013247) 广东省自然科学基金博士启动基金(S2012040007081) 南方医科大学"科研启动计划" 

主　　题：TCP1-β 前列腺癌 雄激素 

摘      要：目的:探讨TCP1-β在雄激素非依赖性前列腺癌细胞(AIPC)增殖中的作用。方法:选择雄激素依赖性的前列腺癌细胞系LnCap和雄激素非依赖性的前列腺癌细胞系PC3作为模型,用不含酚红的培养基和活性炭吸附过的血清培养LnCap和PC3细胞,检测其对雄激素的依赖性;采用RNA干扰(RNAi)技术抑制PC3-Ad和LnCap细胞的TCP1-β表达,Q-PCR、Western blot方法检测TCP1-β的表达变化;MTT方法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;并用生物信息学方法探讨可能参与TCP1-β调控AIPC增殖的信号通路。结果:①撤除雄激素后,LnCap细胞增殖受到显著抑制,而PC3细胞增殖未受明显影响;②转染TCP1-β的siRNA后,PC3-Ad和LnCap细胞的TCP1-β表达受到显著抑制(P=0.002,P=0.006);③PC3-Ad的TCP1-β表达受到显著抑制后,细胞的增殖受到抑制(P=0.015),但是细胞没有出现明显凋亡;TCP1-β表达抑制对LnCap细胞的增殖和凋亡都没有产生显著影响;④TCP1-β可能参与了PI3K/Akt信号通路对AIPC增殖的调控作用。结论:TCP1-β过表达可能参与了AIPC细胞的增殖调控。