氯普鲁卡因诱导体外人宫颈癌细胞抑癌基因CDH1、APC和P16启动子去甲基化及基因表达

作     者：宋银宏 何苗 符策岗 龙春燕 汪磊 王想 吴林蓉 SONG Yin-hong;HE Miao;FU Ce-gang;LONG Chun-yan;WANG Lei;WANG Xiang;WU Lin-rong

作者机构：三峡大学医学院免疫学教研室湖北宜昌443002 

出 版 物：《基础医学与临床》 (Basic and Clinical Medicine)

年 卷 期：2012年第32卷第9期

页      面：1070-1075页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：湖北省教育厅自然科学研究项目(Q20121306) 三峡大学博士启动基金(KJ2010B047) 三峡大学2011大学生科研创新基金(2011XGK011) 

主　　题：氯普鲁卡因 宫颈癌 抑癌基因 DNA甲基化 

摘      要：目的观察氯普鲁卡因(CP)对人宫颈癌细胞HeLa和CaSki的抑癌基因CDH1、APC及P16启动子甲基化水平和基因表达的影响。方法用不同终浓度的CP(0、1、1.5、2、3和4 mmol/L)处理癌细胞系HeLa和CaSki及正常人脐静脉内皮细胞HUVEC,MTT法检测细胞生长抑制率;用甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR检测1.5 mmol/LCP处理后各细胞CDH1、APC及P16启动子甲基化状态及基因表达水平。结果 1.5 mmol/L CP作用96 h后,HeLa和CaSki抑制率分别为66.17%±5.82%和69.12%±6.89%,显著高于HUVEC的21.78%±3.12%,1.5 mmol/LCP处理宫颈癌细胞96 h后,CDH1、APC及P16基因启动子均有不同程度去甲基化,3种基因mRNA均增强或者恢复了表达。结论 CP可以抑制人宫颈癌细胞HeLa和CaSki增殖,诱导HeLa和CaSki的CDH1、APC及P16基因启动子去甲基化,并可增加或者恢复相应基因的表达。