牛膝活性成分β-蜕皮甾酮通过Akt信号干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡

作     者：魏元基 李峻昊 王利波 王成龙 戴薇薇 WEI Yuanji;LEE Joonho;WANG Libo;WANG Chenglong;DAI Weiwei

作者机构：上海中医药大学附属龙华医院上海200032 

出 版 物：《中国骨质疏松杂志》 (Chinese Journal of Osteoporosis)

年 卷 期：2019年第25卷第3期

页      面：375-379页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：上海市自然科学基金项目(15ZR1441600) 上海市博士点基金项目(B201713) 上海中医药大学研究生"创新能力培养"项目(2017JX357) 

主　　题：β-蜕皮甾酮 地塞米松 骨细胞 凋亡 Akt 

摘      要：目的探讨牛膝活性成分β-蜕皮甾酮对地塞米松诱导MLO-Y4骨样细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制。方法 10μmol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)作用于MLO-Y4骨样细胞,以PI3K/Akt抑制剂LY294002为对照,β-蜕皮甾酮(β-Ecdysone,β-Ecd)干预,分为6组:①正常组;②10μmol/L Dex模型组;③10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd组;④10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组;⑤10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd组;⑥10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组。作用48 h后,Annexin V-FITC/PI法检测细胞早期凋亡率,Western-Blot检测Akt1、Phospho-Akt(Thr308)、Connexin43(CX43)、Caspase9、Bad、Phospho-Bad蛋白表达。结果与正常组比较,Dex组细胞凋亡率升高,Caspase9、Bad蛋白表达升高,Akt1、CX43蛋白表达降低;与造模组比较,β-Ecd减弱Caspase9蛋白表达,使Akt1、CX43蛋白表达增强;LY294002使Akt1、CX43蛋白表达明显减弱,而β-Ecd并不能使LY294002降低的Akt1蛋白表达升高。结论 0.1μmol/L、10μmol/Lβ-蜕皮甾酮可能通过Akt信号途径干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡。