p57^(kip2)基因与肿瘤关系的研究进展

作     者：岳辉 于皆平 

作者机构：沈阳军医总医院110016 武汉大学人民医院430060 

出 版 物：《中国实用内科杂志》 (Chinese Journal of Practical Internal Medicine)

年 卷 期：2002年第22卷第2期

页      面：127-128页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：基因 小鼠 小家鼠 kip2 p57 基因组印记 细胞周期蛋白 

摘      要：真核生物细胞周期失控是细胞增殖过度及癌变的重要原因。细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinase，CDK）查细胞周期调控的核心装置，调节多种关键底物的磷酸化，激发G_1-S期、G_2-M期转换。即细胞周期调控有赖于CDKs的活化。细胞周期蛋白（cyclins）是CDK的正性调控因子，激活CDK的负性调控因子，CDK失去活性。两者对CDK活性的改变调控着细胞周期各时期的转换。基于不同CDKIs的结构和功能特点，将它们分为两类：一类为INK4家族（inhibitor of CDK_4），包括p16/INK4(p16)，p15/INK(p15) ，p18/INK4(p18)和p19/INK4(p19)。另一类为cip/kip家族（CDK-interacting protein/kinase inhibition protein），包括P21/WAF/Cipl (p21)、p27~(kipl)(p27)和p57~(kip2)(p57)。新近发现的p57~(kip2)对细胞的生长有着极其重要的调控作用，并且在某些肿瘤中存在基因异常和蛋白表达上降，提示p57~(kip2)与肿瘤发生、发展有着密切的联系。