姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ信号对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶2、9活性和胞核核因子-κBp65表达的影响

作     者：成扬 平键 刘成 徐列明 

作者机构：上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海201203 

出 版 物：《中国中西医结合杂志》 (Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine)

年 卷 期：2007年第27卷第5期

页      面：439-443页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(No.30300458) 

主　　题：姜黄素 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 细胞基质金属蛋白酶 核因子-κBp65 

摘      要：目的研究姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号对大鼠肝星状细胞(HSC)活化、基质金属蛋白酶(MMPs)活性和胞核核因子-κBp65(RelA)表达的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。药物处理后收集裂解细胞,Western blot检测PPARγ、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、Ⅰ型胶原、RelA。收集细胞培养上清,明胶酶谱法检测MMP2、9的活性。结果随着HSC活化程度增加PPARγ表达水平不断下降,姜黄素上调其表达水平(P0·01),拮抗剂GW9662显著阻断这种作用(P0·01)。姜黄素抑制αSMA的表达、I型胶原的生成以及胞核内活化RelA的表达(P0·01),显著升高MMP2、9的活性(P0·01)。结论姜黄素激活PPARγ信号途径抑制HSC活化,升高MMP2、9活性,抑制/干扰NFκB的核转位。