在不影响人足细胞(前)肾素受体信号下,阿利吉仑能抑制细胞内血管紧张素Ⅱ水平

作     者：Sakoda M Ichihara A Kurauchi-Mito A Narita T Kinou-chi K Murohashi-Bokuda K Saleem MA Nishiyama A Suzuki F Itoh H 黄晓斌 

出 版 物：《中华高血压杂志》 (Chinese Journal of Hypertension)

年 卷 期：2010年第18卷第7期

页      面：698-698页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：肾素血管紧张素系统 足细胞 肾素抑制剂 咪达普利拉 受体拮抗剂 坎地沙坦 水平细胞 抑制细胞 治疗后 磷酸化 

摘      要：直接肾素抑制剂能使已接受血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂治疗的2型糖尿病患者尿白蛋白排出量减少,这表明阿利吉仑也许有区别于传统肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)拮抗剂的作用。最近发现了(前)肾素结合受体[(pro)reninreceptor,(P)RR],可以激活两条通路:血管紧张素肽生成和激活受体依赖的细胞外信号相关蛋白激酶(extracellular signal-related protein kinase,ERK)。由于(P)RR存在于人足细胞并且是肾小球滤过屏障的一个重要组成部分,所以假设阿利吉仑可以影响人足细胞(P)RR诱导的两条通路。[第一段]