缺氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠一氧化氮信号通路的变化

作     者：徐正衸 夏晓东 管瑜 张洪勤 杨雷 

作者机构：温州医学院病理生理教研室325027 温州医学院放射免疫室325027 温州医学院分子生物学研究中心325027 

出 版 物：《中华结核和呼吸杂志》 (Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases)

年 卷 期：2003年第26卷第12期

页      面：799-800页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：浙江省自然科学基金资助项目 ( 3 964 79) 

主　　题：缺氧 高二氧化碳 肺动脉高压 大鼠 一氧化氮 信号通路 

摘      要：一氧化氮(NO)通过激活细胞内特异性受体可溶性鸟苷酸环化酶(sGC),催化三磷酸鸟苷(GTP)生成细胞内信使分子环磷酸鸟苷(cGMP),产生调节血管舒缩反应、影响血管重构等多种生物学效应[1,2].以往NO体系与肺动脉高压发生机制的研究较多集中于单纯缺O2下的NO上游通路,下游通路涉及甚少.慢性阻塞性肺疾病(COPD)导致肺动脉高压患者一般长期存在缺O2和CO2潴留.据报道,慢性缺O2高CO2时肺动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达下调所致的内源性NO生成减少参与肺动脉高压形成[3], 其下游通路的sGC、cGMP如何变化?我们的实验用复制大鼠缺O2高CO2肺动脉高压模型,检测血浆NO含量、肺动脉sGC mRNA及其蛋白表达、肺组织sGC活性和cGMP含量的动态变化,旨在探讨缺O2高CO2时NO-sGC-cGMP细胞内信号转导通路调控的改变,以阐明缺O2高CO2肺动脉高压发生、发展中NO作用的分子机制,为防治COPD演变为肺动脉高压乃至肺心病提供理论基础.