铁超载致氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制
@@作者机构：吉林大学第一医院心血管疾病诊疗中心吉林长春130021
出 版 物：《中国老年学杂志》 (Chinese Journal of Gerontology)
年 卷 期：2016年第36卷第3期
页 面：744-746页
学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
基 金：教育部高等学校博士学科点专项科研基金资助课题(No.20120061120090) 教育部留学回国人员科研启动基金资助课题〔编号:教外司留(2013)1792〕
主 题：铁超载 氧化应激 心肌细胞凋亡 信号通路 AKT 铁螯合剂
摘 要：铁是生命体内必须的微量元素,参与机体蛋白和酶的组成。然而在某些条件下,铁的正常代谢会被干扰,从而导致体内铁超载,铁超载引起氧自由基水平升高和氧化应激,可能通过改变活性Akt调节其介导的信号传导途径,引起心肌的病理性损伤,从而影响细胞增殖、抑制凋亡过程。本文对铁超载导致活性氧家族（ROS）增加时与Akt信号通路的关系进行研究,为明确铁超载导致心肌细胞损伤的分子学机制提供依据,进而为铁过引起的心血管损伤疾病的防治提供新思路与新靶点。
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