caveolae对血管平滑肌细胞增殖的影响及可能机制

作     者：李正杨 周政 杨辉 刘俊 赖挺 安家印 雷雪 

作者机构：第三军医大学新桥医院神经外科全军癫痫病诊治中心重庆400037 

出 版 物：《第三军医大学学报》 (Journal of Third Military Medical University)

年 卷 期：2013年第35卷第12期

页      面：1262-1266页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

主　　题：血管平滑肌细胞 小窝 转化生长因子 

摘      要：目的观察caveolae对血管平滑肌细胞增殖的影响及可能机制。方法取培养第3代VSMCs培养皿中培养。干扰组细胞加甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrin,MβCD)(5 mmol/L,DMEM配置)作用2 h;对照组加入与MβCD等量的DMEM作用2 h后以DMEM冲洗3次后正常培养48 h。采集细胞进行RT-PCR检测Caveolin-1、pSmad2 mRNA表达变化,Western blot法检测Caveolin-1、pSmad2蛋白表达变化,免疫组化检测Caveolin-1、TGF-β受体1(TGF-βR1)在细胞中的表达分布,CCK-8法检测细胞增殖能力。结果 Caveolin-1在MβCD干扰后,基因和蛋白表达水平明显下降(P0.01),并且以细胞膜和细胞质高表达为主;而Smad2在MβCD干扰后,基因和蛋白表达水平明显上升,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P0.01);并且TβR-1在MβCD干扰后细胞内表达增加。CCK-8检测结果显示,MβCD干扰后,VSMCs增殖被显著抑制(P0.01)。结论破坏caveolae结构后可以抑制VSMCs的增殖,其可能的机制是caveolae被破坏后,TGF-β/Smad信号通路增强,不能抑制Smad2磷酸化和下游的信号转导,从而达到抑制VSMCs的增殖的作用。