一氧化氮在乙醇后处理心肌保护中的作用

作     者：高琴 胡俊锋 于影 姜翠荣 关宿东 李正红 

作者机构：蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院呼吸内科安徽蚌埠233004 

出 版 物：《中国应用生理学杂志》 (Chinese Journal of Applied Physiology)

年 卷 期：2012年第28卷第1期

页      面：9-13页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 071003[理学-生理学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81000074) 安徽省自然科学基金资助项目(090413097) 

主　　题：乙醇后处理 心脏 缺血/复灌损伤 一氧化氮 线粒体渗透性转换孔道 凋亡 

摘      要：目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随机分为五组,正常组,缺血/复灌组,乙醇后处理组,乙醇后处理+L-NAME组和乙醇后处理+苍术苷组。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC染色法测定心肌梗死面积,硝酸还原法测定心肌组织一氧化氮(NO)含量。RT-PCR检测左心室前壁心尖组织Bc-l2和BaxmRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,心肌组织NO释放减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值增高。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷均抑制了乙醇后处理心室功能的恢复、LDH释放的减少和梗死面积的降低,心肌组织NO释放进一步减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值降低。结论:乙醇后处理的心肌保护作用可能与减少NO的释放、抑制线粒体渗透性转换孔道的开放和抑制细胞凋亡的发生有关。