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N-甲基-D-天门冬氨酸受体介导缺氧SD大鼠PO/AH区神经元Ca^(2+)浓度的变化

Changes in Ca^(2+) concentration mediated by N-methyl-D-aspartate receptor in PO/AH neurons of anoxic SD rats

作     者:赵庆平 邹飞 陈光忠 李铁林 

作者机构:第一军医大学珠江医院神经外科广东广州510282 第一军医大学热带军队卫生学系高温医学研究室广东广州510515 

出 版 物:《第一军医大学学报》 (Journal of First Military Medical University)

年 卷 期:2004年第24卷第4期

页      面:461-463,466页

核心收录:

学科分类:0710[理学-生物学] 07[理学] 071006[理学-神经生物学] 

主  题:N-甲基-D-天门冬氨酸 受体 缺氧 SD PO/AH区 神经元 Ca^2+ 丙戌酸钠 

摘      要:目的研究N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体特性,探讨NMDA对缺氧大鼠PO/AH区神经元Ca2+浓度的影响。方法给大鼠应用NMDA受体激动剂NMDA和拮抗剂丙戊酸,观察其在正常和缺氧条件下对PO/AH区神经细胞内Ca2+浓度的影响。结果在正常条件下,细胞内Ca2+荧光比值为0.95,第40秒加入NMDA后[Ca2+]i的荧光强度迅速增高,25s后达到峰值2.054,并稳定在此水平,其升幅为(109±52)%,加入激动剂后30 s内达到峰值3.783,并持续稳定在此水平,加入NMDA后[Ca2+]i升高了(286±91)%;缺氧条件下神经元[Ca2+]i在加入丙戌酸后由平台向下的降幅为(103±45)%。结论[Ca2+]i的升高主要是由于NMDA受体通道开放,细胞外游离Ca2+易化扩散入胞内所致,丙戊酸可有效地降低NMDA受体活性,从而使细胞内游离Ca2+浓度明显下降,具有保护神经元免受缺氧损伤的作用。

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