黄芪甲苷促进乳鼠心肌细胞自噬及抑制缺血诱导的心肌细胞凋亡作用研究

作     者：屈玉春 王大伟 严夏 黄伟新 王津 

作者机构：广州中医药大学第二临床医学院广东广州510120 

出 版 物：《中药新药与临床药理》 (Traditional Chinese Drug Research and Clinical Pharmacology)

年 卷 期：2014年第25卷第2期

页      面：169-172页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：广东省自然科学基金(8151040701000046) 

主　　题：心肌细胞 缺血 自噬 凋亡 乳鼠 

摘      要：目的观察黄芪甲苷(AS)对缺血模型诱导的乳鼠心肌细胞自噬的影响,探讨黄芪甲苷的心肌保护作用及机制。方法建立乳鼠心肌缺血的细胞损伤模型,采用分子生物学及免疫细胞化学法观察心肌细胞在缺血模型及黄芪甲苷处理后的自噬与细胞损伤变化。结果心肌细胞的自体吞噬程序会被缺血刺激激活,缺血可致心肌细胞死亡。黄芪甲苷可明显恢复缺血处理诱导的心肌细胞损伤,10,20μmol·L-1的黄芪甲苷分别使细胞活性恢复至80%及85%(均P0.05),使凋亡细胞数目降低至正常对照组的2.6倍及1.8倍(均P0.05),且呈现出剂量依赖效应。同时,黄芪甲苷可促进自噬蛋白(LC3)的表达;10,20μmol·L-1的黄芪甲苷分别使细胞LC3升高至正常对照组的1.5倍及1.7倍(均P0.05)。结论黄芪甲苷可恢复缺血降低的心肌细胞活性,降低缺血诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与促进缺血诱导的心肌细胞自噬相关。