肝脏GJIC对大鼠体内肝卵圆细胞增殖的影响
Effects of gap junction intercellular communication in rat liver on the proliferation of hepatic oval cells in vivo作者机构：南昌大学第二附属医院肝胆外科江西省南昌市330006 黑龙江省鸡东中医院普外科黑龙江省鸡西市158200
出 版 物：《世界华人消化杂志》 (World Chinese Journal of Digestology)
年 卷 期：2007年第15卷第14期
页 面：1583-1590页
学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
基 金：江西省自然科学基金项目.No.0640112 江西省教育厅科技计划基金项目.No.061033 江西省科技厅科研基金项目 No.200680 江西省卫生厅中医药科研基金项目.No.2005A30 昆明制药集团股份有限公司科研基金项目
主 题：大鼠 肝卵圆细胞 缝隙连接蛋白 缝隙连接细胞间通讯 免疫组化 逆转录-聚合酶链反应 免疫印迹 切开标记/染料示踪技术
摘 要：目的:研究肝脏缝隙连接细胞间通讯(GJIC)对大鼠体内肝卵圆细胞(HOC)增殖的影响.方法:健康♂Wistar大鼠,随机分成对照组(n=6)、模型组、苯巴比妥(Phenobarbital,PB)组.模型组大鼠按每天20 mg/kg剂量灌喂2-AFF,连续4 d,第5天不灌喂行2/3肝切除,术后次日按每天20 mg/kg剂量继续灌喂5 d (2-AFF/PH);PB组予以0.8 g/L PB饮水7 d,第8天按模型组处理,0.8 g/L PB饮水持续至实验结束.模型组、PB组在术后4 h,4,8,12和16 d随机取6只大鼠检测.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组化和细胞形态学方法计数HOC;切开标记/染料示踪技术(incision loading/dye transfer,IL/DT)技术确定GJIC:免疫组化及RT-PCR技术检测CX32蛋白及mRNA表达:免疫组化、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平.结果:对照组及模型组和PB组4 h未见HOC增殖.模型组4 d汇管区有HOC增殖反应,8 d HOC增殖达峰值,12 d HOC从汇管区向肝实质内浸润,16 d HOC增殖较12 d减少.与模型组比较PB组4-16 d各时点HOC明显增加(P0.01):模型组、PB组各时点CX32的表达低于对照组(P0.05),4-16 d时点明显升高(P0.05),4-16 d明显减少(P0.05).模型组4 h-16 d各时点CX43 mRNA水平分别为对照组的1.09±0.16,2.82±0.23,5.46±0.58,3.34±0.***.0.91±0.11倍.与模型组比较PB组各时点CX43 mRNA表达上调(P0.05).结论:改变大鼠2-AAF/PH模型肝脏CX32、CX43的时空表达模式,降低肝脏肝细胞及HOC与其偶联细胞的GJIC,可解除HOC生长抑制,促进HOC的增殖.
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